• 121471, г. Москва, Можайское шоссе, дом 29, помещение VI, комната 39
  •    info@miofert.ru

Ответы на вопросы

ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙ ПОЯВЛЕНИЯ СПКЯ?


Несмотря на длительную историю изучения, этиология и патофизиология СПКЯ до конца не ясны. Важная роль в развитии этой патологии отводится инсулинорезистентности (ИР) и компенсаторно формирующейся гиперинсулинемии (ГИ). [9] Суть ИР и развитие ГИ достаточно проста: в тканях организма (мышечные ткани, жир, печень, структурные ткани,..) снижается восприимчивость к инсулину, а чувствительность ткани яичников к инсулину сохраняется. Самая известная нам функция инсулина: обеспечение клеток организма сахаром из крови.  Инсулин взаимодействует с инсулиновыми рецепторами на клеточной мембране, и это позволяет сахару полноценно проникать через мембрану в клетку, где глюкоза утилизируется и ее уровень в крови снижается. (Рис.1 Нормальное состояние)

Рис. 1

в6.png

Под воздействием генетических (наследуемых) или эпигенетических (влияние окружающей среды, образ жизни) факторов происходят изменения в рецепторах, в том числе и в инсулиновых. В этом случае, инсулин уже не может взаимодействовать с модифицированными рецепторами, он не «садится» такие рецепторы и клеточная мембрана уже «не открывает все двери для глюкозы», которой в клетки попадает меньше, а вот ее уровень в крови повышается (со всеми негативными последствиями) и выводится почками. Это и есть инсулинорезистентность. (Рис.1) Но клеткам необходима глюкоза как источник энергии. Клетки не дополучают глюкозу и организм, думая, что ему просто не хватает инсулина для ее транспортировки в клетки, в качестве компенсации начинает производить дополнительный инсулин, что и приводит к гиперисулемии (повышенное содержание инсулина).

С другой стороны, может быть несколько иная ситуация: ткани и органы сохраняют свою обычную чувствительность к инсулину, а вот чувствительность яичников к инсулину резко возрастает также под влиянием как генетических, так и эпигенетических факторов. 

Далее рассмотрим, как эти два взаимодополняющих фактора (инсулинорезистентность/ гиперинсулемия и гиперчувствительность яичников к инсулину) влияют на развитие СПКЯ. (Рис.2)

В норме в организме при каждом повышении содержания сахара в крови выделяется определенное количество инсулина, обеспечивающего утилизацию сахара. В случае возникновения ИР, организм компенсаторно синтезирует значительно большее количество инсулина для того, чтобы он утилизировал сахар. Утилизация сахара важная, но не единственная роль инсулина (да собственно и подавляющего большинства гормонов, витаминов и т.п. соединений). Уровень инсулина повышен и этот инсулин через вторичных посредников активно влияет как на синтез лютеинизирующего гормона (ЛГ) в гипофизе, так и непосредственно на синтез андрогенов в тканях яичников. Активно синтезируемый в гипофизе ЛГ также стимулирует синтез андрогенов в яичниках. Таким образом, при состоянии ИР происходит активное стимулирование инсулином (через его производные) синтеза андрогенов (мужских половых гормонов) по двум путям. (Рис.2)

А что же происходит в случае гиперчувствительности яичников к инсулину, уровень которого может быть нормален? Да тоже самое (но только преимущественно по одному пути): чувствительность клеток яичников к инсулину резко возрастает (сахар утилизируется) но значимо активизируется синтез андрогенов в фолликулах, что также приводит к гиперандрогении.

Как правило, в «чистом виде» нет ни того, ни другого варианта. Они реализуются в смешанном виде и превалирует какой-то из них. Результат один: избыточный синтез андрогенов, мужских половых гормонов в организме женщины.

Рис.2 СХЕМА этиологии СПКЯ

12.jpg

   Следует помнить, что женские половые гормоны синтезируются из мужских, под воздействием гипофизарного фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Таким образом, под влиянием инсулина происходит активация синтеза андрогенов. В тоже время, уровень и активность фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), который превращает андрогены в эстрогены (женские половые гормоны) не увеличивается и недостаток эстрогенов/избыток андрогенов приводит к остановке роста фолликул, начавшегося в соответствии с менструальным циклом. Яйцеклетка не созревает, овуляция не происходит, а фолликул остановившись в развитии трансформируется в кисту. Повторяющиеся, но не переходящие в стадию овуляции циклы накапливают в яичниках недоразвившиеся фолликулы (кисты), что и приводит к СПКЯ. (Рис.2)

9. Nestler JE. Role of hyperinsulinemia in the pathogenesis of the polycystic ovary syndrome, and its clinical implications. Semin Reprod Endocrinol 1997; 15: 111-122. 


ВОЗВРАТ К СПИСКУ ВОПРОСОВ



-->